Protein FGF-2
zur ALS aus der Ärztezeitung.de vom 10.05.2012:
Bisher nahm man an, dass ein Protein namens FGF-2 einen positiven Einfluss auf diese Nervenerkrankung hat. Doch das Gegenteil ist der Fall: Ohne dieses Protein verläuft die Krankheit milder, wie die MHH mitteilt.
Viele Forschungen zu Ursachen und Therapiemöglichkeiten der ALS drehen sich um Wachstumsfaktoren wie FGF-2 (fibroblast growth factor-2) (Neurobiology of Disease 2012; online 17. April).
Er ist für die Entwicklung von Nervenzellen in der Embryonalentwicklung wichtig und für die Nerven, die im Erwachsenenalter Bewegungen ermöglichen.
Da man annahm, dass sich die ALS aufgrund eines Mangels an Wachstumsfaktoren verschlimmert, gab es Ansätze, mit Wachstumsfaktoren zu behandeln. Doch diese Behandlungen seien fehlgeschlagen, so die MHH.
Die MHH-Wissenschaftler verglichen nun ALS-kranke Mäuse, die kein FGF-2 bilden konnten, mit ALS-kranken Mäusen, die dies konnten. Die Tiere ohne FGF-2 lebten länger, konnten sich länger bewegen und ihre motorischen Nervenzellen im Rückenmark bauten sich langsamer ab.
Der wesentliche zugrundeliegende Mechanismus bestehe wohl darin, dass aufgrund des Fehlens von FGF-2 andere Wachstumsfaktoren vermehrt produziert werden, die zudem auch miteinander kooperieren, so die Forscher.
Bisher nahm man an, dass ein Protein namens FGF-2 einen positiven Einfluss auf diese Nervenerkrankung hat. Doch das Gegenteil ist der Fall: Ohne dieses Protein verläuft die Krankheit milder, wie die MHH mitteilt.
Viele Forschungen zu Ursachen und Therapiemöglichkeiten der ALS drehen sich um Wachstumsfaktoren wie FGF-2 (fibroblast growth factor-2) (Neurobiology of Disease 2012; online 17. April).
Er ist für die Entwicklung von Nervenzellen in der Embryonalentwicklung wichtig und für die Nerven, die im Erwachsenenalter Bewegungen ermöglichen.
Da man annahm, dass sich die ALS aufgrund eines Mangels an Wachstumsfaktoren verschlimmert, gab es Ansätze, mit Wachstumsfaktoren zu behandeln. Doch diese Behandlungen seien fehlgeschlagen, so die MHH.
Die MHH-Wissenschaftler verglichen nun ALS-kranke Mäuse, die kein FGF-2 bilden konnten, mit ALS-kranken Mäusen, die dies konnten. Die Tiere ohne FGF-2 lebten länger, konnten sich länger bewegen und ihre motorischen Nervenzellen im Rückenmark bauten sich langsamer ab.
Der wesentliche zugrundeliegende Mechanismus bestehe wohl darin, dass aufgrund des Fehlens von FGF-2 andere Wachstumsfaktoren vermehrt produziert werden, die zudem auch miteinander kooperieren, so die Forscher.
