Sauerstoffaufnahme des Gewebes

[DHKW]

Wenn das Gewebe zu wenig Sauerstoff aufnimmt, ist ja per Pulsoxy und per BGA A ein normaler O2 bei Hypoxie des Gewebes. Durch Differenz von O2 im V und A Blut müsste man das ja sehen? Geht es auch mit dem etCo2 und dem Pulsoxy und AF?

Wenn bei verringertem Atemfluss und verringerter etCO2 abatmung der O2 normal bleit oder erhöht, dann würde das zumindest tendenziell auf eine Verringerte Sauerstoffaufnahme deuten. Oder? Oder kennt wer andere nicht invasive Methoden?

[pelztier86]

Bei einer eingeschränkten Sauerstoffaufnahme eines Gewebes steigt der pO2 im venösen Blut an, sofern der kardiale Ouptut und die Ventilation ausreichend sind - siehe Sepsis als Prototypus dieser Situation. Bei einer mitochondrialen Dysfunktion, Ischämie etc.pp. kommt es aber generell zu einer verminderten O2-Aufnahmefähigkeit des Gewebes.
Insofern ist die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz dann erniedrigt, und nicht erhöht. Allerdings kommt es noch darauf an, wo man das venöse Sample nimmt, und wie relevant das betroffene Gewebe für die systemische venöse Zirkulation ist.
Die Pulsoxy macht ja maximal nur eine Aussage über die arterielle Sättigung bzw. Oxygenierungsfunkion der Lunge, also dem pO2 Gehalt im arteriellen Blut. Der etCO2 sagt "nur" etwas über die Ventilation aus, und auch "nur" über das CO2 in der Ausatmenluft.

Wenn bei verringertem Atemfluss und verringerter etCO2 abatmung der O2 normal bleit oder erhöht, dann würde das zumindest tendenziell auf eine Verringerte Sauerstoffaufnahme deuten.

Du meinst jetzt, wenn die Sättigung per Pulsoxy normal bleibt bei verringter Atemfluss und erhöhtem etCO2?
Dann würde ich erst einmal annehmen, dass die Hypoventilation zu gering ist um eine Erniedrigung der Sättigung zu verursachen und/oder dass die Pulsoxy falsch misst.

[DHKW]

Bei einer eingeschränkten Sauerstoffaufnahme eines Gewebes steigt der pO2 im venösen Blut an, sofern der kardiale Ouptut und die Ventilation ausreichend sind - siehe Sepsis als Prototypus dieser Situation. Bei einer mitochondrialen Dysfunktion, Ischämie etc.pp. kommt es aber generell zu einer verminderten O2-Aufnahmefähigkeit des Gewebes.
Insofern ist die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz dann erniedrigt, und nicht erhöht. Allerdings kommt es noch darauf an, wo man das venöse Sample nimmt, und wie relevant das betroffene Gewebe für die systemische venöse Zirkulation ist.
Die Pulsoxy macht ja maximal nur eine Aussage über die arterielle Sättigung bzw. Oxygenierungsfunkion der Lunge, also dem pO2 Gehalt im arteriellen Blut. Der etCO2 sagt "nur" etwas über die Ventilation aus, und auch "nur" über das CO2 in der Ausatmenluft.

Ja, wenn ich eine verminderte AF habe, gleichzeitig eine verminderte Aufnahme von O2 im Gewebe, dann habe ich einen falsch hohen O2, sowohl pO2 als auch SO2. Somit kann ich nur durch den Atemfluss, also etCO2, das herausrechnen, oder? Ich möchte messen wie Medikamente die Sauerstoffaufnahme des Gewebes verbessern, aber ich bin mir da noch unschlüssig, so wie es geht sollte es klappen denke ich, wenn die Co2 Produktion nicht verändert ist... sonst bräuchte man pCo2 auch noch?...

Du meinst jetzt, wenn die Sättigung per Pulsoxy normal bleibt bei verringter Atemfluss und erhöhtem etCO2?
Dann würde ich erst einmal annehmen, dass die Hypoventilation zu gering ist um eine Erniedrigung der Sättigung zu verursachen und/oder dass die Pulsoxy falsch misst.

Ich mein eine relevante Auslenkung. Ich schick dir mal einen Link, ich erstelle die Tage wenn ich es gesundheitlich schaffe eine Seite zum programmieren von derartigen Geräten.

Weiß eig schon wer, dass man den O2 am Kopf messen kann? Zudem ebenfalls nicht invasiv den HB Wert... Sachen gibts ... aber das nachzubauen, ...

[pelztier86]

Ja, wenn ich eine verminderte AF habe, gleichzeitig eine verminderte Aufnahme von O2 im Gewebe, dann habe ich einen falsch hohen O2, sowohl pO2 als auch SO2.

ja, einen relativ höheren. Aber absolut höhere Werte wären mit einer signifikanteren Hypoventilation nicht möglich.

[pelztier86]

Bei gewissen Zuständen, bspw. starken Durchblutungsstörungen kann aber auch wiederum vermehrt CO2 vom Gewebe produziert werden.
Ich glaube nicht, dass man so, wie du meinst, sichere Rückschlüsse ziehen kann.

[DHKW]

Bei gewissen Zuständen, bspw. starken Durchblutungsstörungen kann aber auch wiederum vermehrt CO2 vom Gewebe produziert werden.
Ich glaube nicht, dass man so, wie du meinst, sichere Rückschlüsse ziehen kann.

Das müsste eine KI mE herausrechnen können. Da geht schon einiges.

[Lilo-6]

Eine praktische Frage dazu, weil ich dieses Fachgesimpel darüber, wie sich was auswirkt aufgrund fehlender Vorkenntnisse nicht verstehe und auch einige Abkürzungen mir nicht geläufig sind wie z. B V und A im 1. Beitrag):
Welche gängigen Untersuchungen gibt es zu der Frage, ob man im Gewebe eine Sauerstoffunterversorgung hat?
Und womit kann man eine evtl. Sauerstoffunterversorgung im Gewebe behandeln?

Ich vermute, dass ich das habe, auch weil mein Atemantrieb tagsüber eingeschränkt ist.- ich merke immer wieder dass ich vergesse zu atmen.

[DHKW]

Eine praktische Frage dazu, weil ich dieses Fachgesimpel darüber, wie sich was auswirkt aufgrund fehlender Vorkenntnisse nicht verstehe und auch einige Abkürzungen mir nicht geläufig sind wie z. B V und A im 1. Beitrag):
Welche gängigen Untersuchungen gibt es zu der Frage, ob man im Gewebe eine Sauerstoffunterversorgung hat?
Und womit kann man eine evtl. Sauerstoffunterversorgung im Gewebe behandeln?

Ich vermute, dass ich das habe, auch weil mein Atemantrieb tagsüber eingeschränkt ist.- ich merke immer wieder dass ich vergesse zu atmen.

Ich versuche gerade ein Gerät zu bauen das die Aufnahme messen kann. Wir scheinen denke ich ein ähnliches Problem zu haben. Normal misst man das Arterielle und Venöse Blut denke ich un ev den Atemtrieb. Verbesser kann es ua mit AAKG werden (bevor Klaus da wieder dagegen schreibt, es verwenden auch Ärzte bei Herz OPs um die Versorgung zu verbessern). Ich bekomme jetzt Pflegegeld nachgezahlt, damit kann ich Sensoren kaufen und das messen. Es ist nicht sehr schwer, das können sichere andere hier auch.

[pelztier86]

Wenn der arterielle Stauerstoffgehalt deutlich zu niedrig ist, dann erleiden die Gewebe in Abhängigkeit von ihrem Sauerstoffbedarf natürlich einen relevanten Sauerstoffmangel.
Ansonsten ist eine direkte Feststellung einer Hypoxie (insb. der inneren Organe) recht schwierig, wenn sie nicht gerade die Haut betrifft (wo man sie anhand der Zyanose sehen kann).
Im Grunde macht sich das nur indirekt über eine unspezifische Funktionsstörung bemerkbar. In den meisten Fällen führt aber eine signifikante Hypoxämie, also eine Verminderung des arteriellen Sauerstoffgehalts, zu einer Hypoxie; dagegen ist es weniger häufig (mal abgesehen von Vasopasmen der Hautgefäße), dass eine Hypoxie ohne Hypoxämie auftritt bzw. auftreten kann (Sepsis, mitochondriale Funktionsstörung, deutlich eingeschränkter kardialer Output, diffus aktivierte Gerinnung/DIC, massive lokale Duchblutungsstörung).
Eine Hypoxie ohne (relevante) Hypoxämie ist schwierig zu behandeln bzw. die Behandlung (wenn sie überhaupt möglich ist) richtet sich nach der Ursache. Bei einer Hypoxie infolge einer Hypoxämie dagegen muss "nur" der arterielle Sauerstoffgehalt verbessert werden.

[DHKW]

Ansonsten ist eine direkte Feststellung einer Hypoxie (insb. der inneren Organe) recht schwierig, wenn sie nicht gerade die Haut betrifft (wo man sie anhand der Zyanose

Da irrst du dich. Man muss sich nur den Atemfluss ansehen, wird wenig geatmet der SO2 und pO2 bleibt aber hoch, dann wird zu wenig O2 vom Gewebe aufgenommen. Das kann man mit jedem x beliebigen Gerät sehen, welches den Atemfluss und die Atemfrequenz anzeigt.

[pelztier86]

Was natürlich noch funktioniert (aber das ist halt invasiv und zuhause nicht möglich), dass man die Sauerstoffverwendung über die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz bestimmt. Dazu braucht man aber eine arterielle Bestimmung und dann die Bestimmung des Sauerstoffgehalts im gemischt-venösen Blut in den zentralen Gefäßen vor dem Herzen bzw. in der PA. Wenn man eine peripher-venöse BGA abnimmt, kann es halt sein, dass die Werte nur von der lokalen Durchblutung der Haut abhängig sind.

[pelztier86]

Da irrst du dich. Man muss sich nur den Atemfluss ansehen, wird wenig geatmet der SO2 und pO2 bleibt aber hoch, dann wird zu wenig O2 vom Gewebe aufgenommen.

Das kann dann schlicht auch eine Fehlmessung sein, entweder beim Atemfluss oder bei der Sättigung/beim pO2.
Wenn die Ventilation signifikant eingeschränkt ist, dann wird der pO2 fallen, auch wenn die Sauerstoffaufnahme des Gewebes/die Sauerstoffausschöpfung vermindert ist. Der Wert wird dann natürlich relativ erhöht sein im Vergleich zu dem Wert, der bei normaler Sauerstoffaufnahme des Gewebes zu erwarten wäre, aber er wäre nicht hoch normal oder sogar erhöht.
Abgesehen davon ist deine Methode auch nur eine indirekte Feststellung; eine direkte Feststellung geht nur über die erwähnten Messungen.

[DHKW]

Das kann dann schlicht auch eine Fehlmessung sein, entweder beim Atemfluss oder bei der Sättigung/beim pO2.

Jede Messung kann falsch sein, dann brauch ich ja gar keine Geräte. Aber ob eine Fehlmessung vorliegt kann man recht einfach herausrechnen. Das wird bei jeder Studie gemacht wenn ein med Gerät zugelassen wird. Da gibt es auch Sentivität und Spezifität. Hat man dann aber noch Werte wie den etCO2 und den pCO2 und nimmt mit den neuen Sensoren ab, die sehr genau sind mittlerweile, kann man den O2 im Kopf, am Ohr, Finger bestimmen. Da eine Fehlerhafte Messung hinzubekommen ist fast unmöglich. Da müssten mehrer Sensoren, die medizinisch zugelassen sind und unter 1% Fehlmessung in schweren Bedingungen (Schock oä) haben, versagen. Desto mehr Sensoren, desto geringer Fehlmessungen. Betrachtet man es im klinischen Kontext zudem, dann hat man da schon sehr genaue Werte. Um welten genuer wie ein SO2 Puklsoxy.

Es gibt btw auch CO Oxys, was ist das eigentlich genau? SCO?

Wenn die Ventilation signifikant eingeschränkt ist, dann wird der pO2 fallen, auch wenn die Sauerstoffaufnahme des Gewebes/die Sauerstoffausschöpfung vermindert ist. Der Wert wird dann natürlich relativ erhöht sein im Vergleich zu dem Wert, der bei normaler Sauerstoffaufnahme des Gewebes zu erwarten wäre, aber er wäre nicht hoch normal oder sogar erhöht.

Verstehe ich nicht. Wenn beides gleichzeitig vorliegt, dann habe ich immer noch den CO2 den ich heranziehen kann. Betrachte ich die Co2 und O2 Dynamik kann ich beides eruieren. 2 Kann ich durch Komdaatmung ja eine normale Ventilation, oder Beatmung, herstellen und schauen wie sich der Wert verändert.

Ich halte das für sehr präzise, eine KI braucht man da noch nichtmal.

Abgesehen davon ist deine Methode auch nur eine indirekte Feststellung; eine direkte Feststellung geht nur über die erwähnten Messungen.

Das ist doch egal? Sie ist nicht invasiv und sicher sehr präzise. Die Präzision kann man ermitteln. So ein Gerät gibts zwar noch nicht, ich bin mir aber sehr sicher, dass das klappen wird. Der Abgleich beider müsste dann erfolgen, ja. Das ist aber auch bei allen anderen Geräten so, auch Hämoglobin kann man nicht invasiv - indirekt - und präzise messen.

[DHKW]

2.) Wie würdest du eigentlich eine Hypoxie bei normalen SO2 durch AD behandeln? Mir fallen Adrenalin und Noradrenalinblicker ein -> Trittico, leider kann da der Blutdruck in den Keller sacken... dann fällen mir PDE 5 Hemmer ein, AAKG/ L Arginin, Nifidepin oder Tramal.

Die Fraäre wäre auch, ob man eine Differenz zwischen erwärmten und kalten Gewebe bemerkt, also den SO2 erwärmt messen und kalt. Ist da eine hohe Differenz könnte das auf eine Unterversorgung des Gewebes hindeuten?... Fällt die Differenz, nimmt diese ab.

[KlausB]

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Welche gängigen Untersuchungen gibt es zu der Frage, ob man im Gewebe eine Sauerstoffunterversorgung hat?
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Ein PET-CT.
Alles was hier sonst diskutiert wird ist von so unterschiedlichen Faktoren abhängig, dass man das nie genau erfassen kann.